Молекулярные механизмы болевых синдромов при периферической диабетической нейропатии: роль ионов кальция

  • E. V. Khomula Международный центр молекулярной физиологии НАНУ, Киев, Украина; Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАНУ, Киев, Украина
  • N. V. Voitenko Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАНУ, Киев, Украина; Международный центр молекулярной физиологии НАНУ, Киев, Украина;
  • P. V. Belan Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАНУ, Киев, Украина; Международный центр молекулярной физиологии НАНУ, Киев, Украина;

Аннотация

Периферическая диабетическая нейропатия (ПДН) – одно из наиболее ранних, частых и мучительных осложнений диабета. У пациентов с ПДН часто проявляются изменения болевой чувствительности. В тоже время, у существенного количества пациентов с ПДН болевая чувствительность не меняется. Детальные молекулярные механизмы подобного разнообразия болевых синдромов до конца не известны. Однако, последние опубликованные работы показывают существенные отклонения в гомеостазе кальция в нейронах входа соматосенсорной ноцицептивной системы, которые связаны со многими симптомами диабетической нейропатии. Основной целью данного обзора является детальный анализ основных клеточных и молекулярных кальций-регулирующих механизмов, повреждаемых при диабете. Ключевым моментом обзора является обсуждение возможных молекулярных механизмов, лежащих в основе разнообразия болевых синдромов, с фокусом на роль ионов кальция.

Ключевые слова

диабет, диабетическая нейропатия, дорсально-корешковые ганглии (ДКГ), дорсальный рог (ДР), нейрон, эндоплазматический ретикулум, кальциевые каналы Т-типа, CaV3.2, TRPV1

Литература

Список літератури знаходиться в редакції.
Опубликована
янв 26, 2017
Как цитировать
KHOMULA, E. V.; VOITENKO, N. V.; BELAN, P. V.. Молекулярные механизмы болевых синдромов при периферической диабетической нейропатии: роль ионов кальция. Украинский журнал боли, [S.l.], v. 5, n. 1, p. 15-20, янв. 2017. ISSN 2303-9736. Доступно на: <http://journal.pain.ua/ujp/article/view/40>. Дата получения: 23 апр. 2024